اختلال حرکتی چیست؟

اصطلاح «اختلال حرکتی» به گروهی از بیماری‌های عصبی (نورولوژیک) گفته می‌شود که موجب بروز حرکات غیرطبیعی و بیش از حد (ارادی یا غیرارادی) می‌شوند. این اختلالات می‌توانند به شکل کاهش یا کندی حرکات نیز ظاهر شوند.

اختلال حرکتی به مجموعه‌ای از سندرم‌های بالینی گفته می‌شود که با افزایش یا کاهش حرکات ارادی و غیرارادی همراه هستند، بدون اینکه ضعف عضلانی یا اسپاسم (گرفتگی عضلانی) در آن‌ها دیده شود. این اختلالات معمولاً با هسته‌های قاعده‌ای و سیستم خارج هرمی در ارتباط هستند.

اختلال حرکتی به طور کلی در دو دسته‌ی اصلی طبقه‌بندی می‌شوند:

• اختلالات هایپرکینتیک: این نوع اختلالات شامل حرکات اضافی، تکراری و غیرارادی هستند که فرکانس آن‌ها از محدوده‌ی طبیعی حرکات بیشتر است و تحت عنوان دیس‌کینزی شناخته می‌شوند.
• اختلالات هایپوکینتیک: این گروه شامل آکینزی (فقدان حرکت)، هایپوکینزی (کاهش دامنه‌ی حرکات)، برادی‌کینزی (کاهش سرعت حرکت) و سفتی عضلات است.

در اختلال حرکتی اولیه، حرکات غیرطبیعی معمولاً نخستین نشانه‌ها هستند، در حالی که در اختلال حرکتی ثانویه، حرکات طبیعی بوده و علائم بیانگر یک اختلال نورولوژیک عمومی می‌باشند.

1. اختلال حرکتی آتاکسی

آتاکسی یک اختلال تحلیل‌برنده عصبی است که می‌تواند مغز، ساقه‌ی مغز و نخاع را تحت تأثیر قرار دهد. این وضعیت ممکن است موجب کاهش هماهنگی، ظرافت و دقت در حرکات ارادی شده و علائمی مانند ناپایداری، عدم تعادل، لرزش و حرکات نامنظم ایجاد کند. در نتیجه، افراد مبتلا ممکن است هنگام راه رفتن دچار مشکل شده و بیشتر در معرض زمین خوردن باشند.

آتاکسی می‌تواند علاوه بر حرکات بدن، بینایی و تکلم فرد را نیز تحت تأثیر قرار دهد. در برخی موارد، اگر آتاکسی ناشی از یک اختلال متابولیکی باشد، امکان درمان آن با مداخلات مناسب وجود دارد.

درمان آتاکسی مرتبط با بیماری پارکینسون (یا پارکینسون با هر علتی) معمولاً شامل مصرف خوراکی داروی L-DOPA است. سایر داروهای مورد استفاده در این زمینه شامل آنتی‌کولینرژیک‌ها، آگونیست‌های دوپامین، آمانتادین، سلجیلین و انتاکاپون هستند. در کودکان مبتلا به آتاکسی، معمولاً تنها آنتی‌کولینرژیک‌ها تجویز می‌شوند.

2. اختلال حرکتی دیس تونی

دیستونی یک اختلال عصبی است که با اسپاسم‌های غیرارادی عضلانی مشخص می‌شود. این اختلال ناشی از عملکرد غیرطبیعی هسته‌های قاعده‌ای مغز است؛ بخشی از مغز که مسئول هماهنگی حرکات، کنترل سرعت آن‌ها و جلوگیری از حرکات ناخواسته می‌باشد.

افراد مبتلا به دیستونی ممکن است دچار حرکات غیرقابل‌کنترل، حرکات تکراری یا وضعیت‌های بدنی غیرطبیعی (Posture) در اندام‌های خود شوند. این بیماری می‌تواند بخش‌های مختلفی از بدن از جمله بازوها، پاها، تنه، پلک‌ها و طناب‌های صوتی را درگیر کند.

دیستونی‌های گسترده ممکن است کل بدن را تحت تأثیر قرار دهند، در حالی که دیستونی‌های کانونی فقط یک ناحیه خاص از بدن را درگیر می‌کنند. از جمله انواع دیستونی‌های کانونی می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• گردن: که به نام انحراف اسپاسمودیک گردن (Spasmodic torticollis) شناخته می‌شود.
• پلک‌ها: که با عنوان بلفارواسپاسم (Blepharospasm) شناخته می‌شود.
• بخش تحتانی صورت: که به سندرم میژ (Meige syndrome) معروف است.
• دست: که به عنوان کرامپ نویسندگان (Writer’s cramp) یا دیستونی اندام شناخته می‌شود.

شدت ناتوانی ناشی از دیستونی به محل درگیری در بدن بستگی دارد. برای درمان دیستونی معمولاً از یک روش سه‌جانبه شامل تزریق بوتاکس، دارودرمانی و جراحی استفاده می‌شود. این روش‌ها می‌توانند به صورت مستقل یا در ترکیب با یکدیگر به کار گرفته شوند.

تزریق بوتاکس با قطع موقت ارتباط بین عصب و عضله، به کاهش حرکات غیرطبیعی و بازگشت عضلات به وضعیت طبیعی کمک می‌کند.

جراحی معمولاً زمانی انجام می‌شود که سایر روش‌های درمانی مؤثر نبوده باشند. در این روش، مسیرهای عصبی که منجر به حرکات غیرارادی می‌شوند، در سطوح مختلف سیستم عصبی هدف قرار می‌گیرند.

برخی از روش‌های جراحی شامل:

• تالاموتومی: تخریب کنترل‌شده بخش‌های کوچکی از تالاموس
• پالیدوتومی: تخریب هدفمند گلوبوس پالیدوس
• تحریک عمقی مغز (DBS): روشی نوین که در سال‌های اخیر موفقیت‌آمیز بوده است.

سایر جراحی‌ها شامل:

• ریزوتومی گردنی قدامی (Anterior cervical rhizotomy): قطع اعصاب در عمق گردن، نزدیک به نخاع
• عصب‌زدایی محیطی انتخابی (Selective peripheral denervation): حذف انتخابی اعصابی که در تماس با عضلات قرار دارند.

3. لرزش حرکتی (Essential Tremor)

لرزش حرکتی نوعی لرزش غیرارادی است که معمولاً یک یا هر دو دست و بازو را درگیر کرده و هنگام انجام حرکات ساده شدت می‌گیرد. این عارضه در میان سالمندان، به‌ویژه افراد بالای 65 سال، شایع‌تر است و حدود 5 میلیون نفر در آمریکا را تحت تأثیر قرار داده است.

برخلاف لرزش‌های ناشی از بیماری‌هایی مانند پارکینسون، لرزش حرکتی معمولاً به دلیل اختلال در بخش‌هایی از مغز که کنترل حرکات را بر عهده دارند ایجاد می‌شود. تقریباً نیمی از مبتلایان سابقه خانوادگی این اختلال را دارند.

اگرچه این وضعیت معمولاً خطر جدی برای سلامتی ایجاد نمی‌کند، اما می‌تواند بر فعالیت‌های روزانه اثر گذاشته و موجب اضطراب در فرد شود. در برخی موارد، درمان‌های حرکتی یا تغییر در سبک زندگی می‌توانند علائم را بهبود ببخشند.

بیشتر بدانید: نمونه برداری از تومور مغزی

بیشتر بدانید: نمونه برداری از تومور مغزی

بیشتر بدانید: جراحی فیوژن ستون فقرات

چنانچه لرزش‌ها زندگی روزمره را مختل کرده و بر کیفیت زندگی تأثیر منفی بگذارند، درمان‌های دارویی یا جراحی در نظر گرفته می‌شود.

حدود 50 تا 75 درصد از بیماران با مصرف دارو شاهد کاهش لرزش‌ها خواهند بود. داروهایی مانند بتابلوکرها، داروهای ضد صرع، بنزودیازپین‌ها و مهارکننده‌های آنزیم کربنیک انهیدراز از جمله گزینه‌های رایج هستند. بتابلوکرها معمولاً برای بیماران جوان‌تر تجویز می‌شوند، زیرا در افراد مسن ممکن است باعث مشکلاتی مانند کاهش حافظه و افت سطح هوشیاری شوند.

تزریق بوتاکس می‌تواند با قطع ارتباط بین عصب و عضله، به کاهش لرزش‌های غیرارادی کمک کند. در مواردی که شدت لرزش به حدی باشد که موجب ناتوانی فرد گردد، ممکن است جراحی ضرورت پیدا کند.

یکی از روش‌های جراحی، تالاتومی است که در آن تالاموس (بخشی از مغز که در پردازش پیام‌های حسی نقش دارد) به صورت هدفمند تخریب می‌شود. این روش معمولاً در 75 درصد از بیماران باعث بهبود علائم در یک سمت بدن می‌شود. با این حال، انجام این جراحی در هر دو سمت تالاموس به ندرت صورت می‌گیرد، زیرا می‌تواند خطر اختلال در تکلم را افزایش دهد.

تحریک عمقی مغز (DBS) نیز یکی از گزینه‌های جراحی در موارد شدید لرزش است که به درمان‌های دارویی پاسخ نداده‌اند. در این روش، یک سیم نازک در تالاموس کار گذاشته می‌شود و به محرکی عصبی (Neurostimulator) که در زیر استخوان ترقوه قرار می‌گیرد، متصل می‌گردد. این محرک، سیگنال‌های الکتریکی را به تالاموس ارسال می‌کند و با اختلال در مسیرهای عصبی که موجب لرزش می‌شوند، به کاهش علائم کمک می‌کند.

4. اختلال حرکتی ‌هانتینگتون

بیماری هانتینگتون یک بیماری عصبی پیشرونده است که به تدریج سلول‌های عصبی خاصی در مغز را تخریب می‌کند. معمولاً این بیماری در سنین 35 تا 50 سالگی آغاز می‌شود و روند پیشرفت آن می‌تواند بین 10 تا 25 سال طول بکشد.

بر اساس تخمین‌ها، حدود 1 نفر از هر 10,000 نفر در ایالات متحده به بیماری هانتینگتون مبتلا هستند. نوع خاصی از هانتینگتون نیز در سنین جوانی (قبل از 20 سالگی) شروع می‌شود و حدود 16 درصد از موارد را شامل می‌شود.

علائم هانتینگتون شامل لرزش، حرکات غیرارادی در اندام‌ها، صورت و تنه، تحلیل توانایی‌های شناختی و مشکلات روانی می‌باشد.

این بیماری به طور ارثی منتقل می‌شود و اگر یکی از والدین مبتلا به آن باشد، احتمال ابتلای کودک 50 درصد است. متاسفانه، درمان قطعی برای هانتینگتون وجود ندارد و درمان‌ها عمدتاً بر کاهش علائم، پیشگیری از عوارض و کمک به بیماران و خانواده‌ها در سازگاری با مشکلات روزمره تمرکز دارند.

برای مدیریت علائم، پزشکان ممکن است داروهایی مانند داروهای ضدجنون، ضدافسردگی، آرام‌بخش، تثبیت‌کننده خلق و خو یا تزریق بوتاکس تجویز کنند. این داروها در کمترین دوز مؤثر تجویز می‌شوند چرا که هرکدام ممکن است عوارض جانبی داشته باشند.

پیشرفت بیماری هانتینگتون معمولاً در طول 10 تا 30 سال رخ می‌دهد. تحقیقات نشان می‌دهد که هرچه علائم در سنین پایین‌تر ظاهر شوند، شدت و سرعت پیشرفت بیماری بیشتر خواهد بود.

5. اختلال حرکتی MSA یا آتروفی سیستم چندگانه

آتروفی سیستم چندگانه (Multiple System Atrophy) یک بیماری نورودژنراتیو است که تأثیرات قابل توجهی بر حرکت، فشار خون و سایر عملکردهای بدن می‌گذارد. از آنجا که علائم، زمان شروع و شدت این بیماری از فردی به فرد دیگر متفاوت است، در گذشته این بیماری به چندین نوع مختلف تقسیم می‌شد که عبارت بودند از:

• سندرم شای-دارگر (Shy-Darger)
• تحلیل استریاتونیگرال (تحلیل جسم مخطط-هسته‌ی سیاه)
• آتروفی زیتوتی-پلی-مخچه‌ای (Olivopontocerebellar atrophy)

امروزه، این بیماری‌ها تحت عنوان MSA شناخته می‌شوند. علائم این بیماری شامل سفتی عضلات، کندی حرکات، عدم تعادل، ناپایداری، اختلال در هماهنگی حرکات، کاهش شدید فشار خون در حالت ایستاده که منجر به سرگیجه، سبکی سر، غش و یا تاری دید (افت فشار خون ارتواستاتیک)، مشکلات ادراری، دشواری در بلع و اختلالات در تکلم هستند.

برای کنترل علائم بیماری، ممکن است داروهایی مانند لوودوپا و آگونیست‌های دوپامین که در درمان پارکینسون استفاده می‌شوند، در برخی از بیماران مفید واقع شوند و به رفع کندی و سفتی عضلانی کمک کنند.

افت فشار خون ارتواستاتیک را می‌توان با داروهای افزایش‌دهنده‌ی فشار خون مدیریت کرد. با پیشرفت بیماری، اثربخشی داروها کاهش می‌یابد. در مراحل پیشرفته و شدید بیماری، ممکن است استفاده از لوله‌ی تغذیه برای بیمارانی که قادر به بلع نیستند، ضروری باشد.

6. اختلال حرکتی میوکلونوس

میوکلونوس به گرفتگی یا اسپاسم ناگهانی و متناوب یک یا چند عضله گفته می‌شود. این اختلال به گروه‌های مختلفی تقسیم می‌شود که رایج‌ترین نوع آن میوکلونوس قشری است که از ناحیه‌ای به نام قشر حسی-حرکتی مغز نشأت می‌گیرد.

حرکات غیرارادی در میوکلونوس معمولاً ریتم منظم دارند و می‌توانند محدود به یک عضله منفرد یا یک گروه عضلانی خاص (کانونی) باشند، یا در مواردی چندین گروه عضلانی مختلف را (چند کانونی) درگیر کنند.

این گرفتگی‌ها ممکن است بدون علت خاصی رخ دهند، یا در پی بیماری‌های مختلفی پدید آیند.

برخی از بیماری‌هایی که با میوکلونوس همراه هستند عبارتند از: سلیاک، سندرم آنجلمن، بیماری هانتینگتون، سندرم رت، بیماری کروتز فلدت-ژاکوب و آلزایمر.

میوکلونوس زیر قشری معمولاً چندین گروه عضلانی را به‌طور منتشر درگیر می‌کند و می‌تواند به دلیل کاهش سطح اکسیژن در مغز (هایپوکسی) یا اختلالات متابولیکی مانند نارسایی کلیوی یا کبدی رخ دهد.

میوکلونوس نخاعی معمولاً به دنبال ضایعه‌های نخاعی خاص مانند مالتیپل اسکلروزیس، سیرینجومیلیا (اتساع نخاع)، تروما، میلوپاتی ایسکمیک یا عفونت‌هایی نظیر هرپس زوستر، بیماری لایم، ای.کولای و یا HIV ایجاد می‌شود.

در این نوع بیماری، حرکات غیرارادی نسبت به میوکلونوس قشری و زیر قشری تنوع بیشتری دارند. این حرکات معمولاً مدت زمان طولانی‌تری ادامه می‌یابند و حتی در خواب نیز ادامه پیدا می‌کنند.

رایج‌ترین نوع میوکلونوس محیطی، اسپاسم همی‌فاسیال (نیمه صورتی) است که ممکن است بدون علت مشخص یا به دلیل فشردگی عصب صورتی بروز کند. در این حالت، حرکات غیرارادی حتی در خواب ادامه می‌یابند و می‌توانند از چند روز تا چند ماه طول بکشند. نوع دقیق میوکلونوس بر اساس نواحی درگیر بدن و علت زمینه‌ای آن تعیین می‌شود.

علائم میوکلونوس معمولاً با تجویز دارو قابل کاهش هستند. در برخی موارد، ترکیب چند دارو می‌تواند نتایج مطلوبی به همراه داشته باشد.

برخی از داروهای مورد استفاده شامل باربیتورات‌ها، فنی توئین، پریمیدون، سدیم والپروئات و آرام‌بخش‌هایی مانند کلونازپام هستند. با این حال، همه این داروها ممکن است عوارض جانبی داشته باشند، بنابراین همکاری نزدیک پزشک و بیمار برای نظارت بر مصرف دارو ضروری است.

7. بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون یک اختلال پیشرونده است که به علت تحلیل سلول‌های عصبی در بخشی از مغز به نام ماده سیاه (Substantia nigra) که مسئول کنترل حرکت است، ایجاد می‌شود.

اختلال یا از بین رفتن این سلول‌های عصبی باعث کاهش تولید ماده شیمیایی مهمی به نام دوپامین می‌شود.

این بیماری موجب بروز علائم مختلفی می‌گردد که شامل لرزش، سفتی عضلات و اندام‌ها، کاهش تدریجی توانایی انجام حرکات غیرارادی، کاهش مهارت‌های ذهنی و زمان واکنش، تغییرات در صدا یا کاهش حالات صورت، از دست دادن تدریجی حرکات خود به خودی، کاهش توانایی پلک زدن، کاهش فرکانس بلع، آبریزش دهان، قامت خمیده و خم شدن ساعدها، زانوها و لگن، عدم تعادل و گاهی افسردگی یا زوال عقل می‌باشد.

بنیاد بیماری پارکینسون در آمریکا تخمین می‌زند که هر سال حدود 60,000 مورد جدید پارکینسون شناسایی می‌شود که به جمعیت 10 میلیونی بیماران موجود در سراسر جهان افزوده می‌شود. هرچند که خطر ابتلا به پارکینسون با افزایش سن بیشتر می‌شود، اما 4 درصد از مبتلایان در سنین زیر 50 سال تشخیص داده می‌شوند.

بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون با داروهای کاهش‌دهنده علائم درمان می‌شوند. برخی از داروهای رایج شامل پیش‌سازهای دوپامین، آگونیست‌های دوپامین و آنتی‌کولینرژیک‌ها هستند.

در مواردی که داروها اثرگذاری کافی ندارند، جراحی توصیه می‌شود. تحریک عمقی مغز (DBS) در نواحی مانند گلوبوس پالیدوس یا هسته زیر تالاموس می‌تواند در درمان اختلال حرکتی پارکینسون مؤثر باشد و گاهی منجر به کاهش چشمگیر دوز داروهای مصرفی شود. علاوه بر این، تالاموتومی نیز می‌تواند با ایجاد یک ضایعه کوچک در یک هسته خاص تالاموس به توقف لرزش کمک کند.

8. فلج پیشرونده‌ی فوق هسته‌ای

PSP (Parkinsonism Syndrome Progressive) یک اختلال نادر مغزی است که باعث بروز مشکلات عصبی خطرناک و دائمی می‌شود.

افراد مبتلا به PSP شاهد از دست دادن تدریجی سلول‌های عصبی خاص هستند که منجر به مشکلاتی در بلع، تکلم و حرکت چشم‌ها می‌شود. این افراد معمولاً دچار تغییرات رفتاری و شناختی می‌شوند که به نوبه خود باعث بروز طغیان‌های روحی و کاهش توانایی‌های فکری می‌گردند.

این بیماری عمدتاً افراد بین 40 تا 60 سال را تحت تاثیر قرار می‌دهد و معمولاً در عرض 6 تا 10 سال به طور کامل پیشرفت می‌کند. علائم PSP گاهی مشابه با بیماری پارکینسون است و ممکن است باعث اشتباه در تشخیص شود.

اگرچه علت دقیق PSP هنوز مشخص نیست، محققان دریافته‌اند که در افراد مبتلا به این بیماری، یک پروتئین مغزی به نام tau به شکل توده‌های غیر طبیعی در سلول‌های عصبی خاص مغز تجمع می‌یابد.

استعداد ژنتیکی ممکن است نقشی در ابتلا به PSP داشته باشد. متاسفانه هیچ داروی قطعی برای درمان PSP وجود ندارد، اما تحقیقات در این زمینه ادامه دارند. داروهایی مانند لوودوپا، آمانتادین و آمی‌تریپتیلین ممکن است تا حدی به کنترل علائم کمک کنند. همچنین، تزریق بوتاکس می‌تواند در درمان اسپاسم پلک (بسته شدن غیر ارادی پلک) که در برخی بیماران مبتلا به PSP مشاهده می‌شود، مؤثر باشد.

9. سندرم رت

سندرم رت یک اختلال عصبی پیشرونده است که باعث بروز علائمی ناتوان‌کننده مانند کاهش توان عضلانی، حرکات تکراری دست، تنفس نامنظم، کاهش توانایی بیان احساسات، تأخیر در تکامل مغز و رشد سر، ناهنجاری‌های راه رفتن و تشنج می‌شود.

کاهش توان عضلانی معمولاً اولین علامت این بیماری است. طبق گزارش‌های بنیاد بین‌المللی سندرم رت، حدود 1 نفر از هر 10,000 تا 23,000 نوزاد دختر به این سندرم مبتلا می‌شود، اما احتمالاً شیوع واقعی آن بیشتر از این مقدار است زیرا بسیاری از بیماران شناسایی نمی‌شوند. این سندرم می‌تواند نوزادان پسر را نیز درگیر کند، اما آنها تنها درصد کمی از موارد را تشکیل می‌دهند.

سندرم رت ناشی از جهش در ژن MECP2 واقع در کروموزوم X است. به نظر می‌رسد که کودکان مبتلا به این سندرم در ماه‌های اولیه زندگی (بین 6 تا 18 ماهگی) رشد طبیعی دارند، اما از این سن به بعد علائم بیماری شروع به ظاهر شدن می‌کنند.

این سندرم به شدت فرد را ناتوان می‌کند و اغلب افراد مبتلا به کمک دیگران در تمام جنبه‌های زندگی روزمره نیاز دارند. متاسفانه درمان قطعی برای سندرم رت وجود ندارد و درمان‌های موجود بیشتر بر کنترل علائم بیماری متمرکز است. این درمان‌ها نیاز به روش‌های حمایتی در ابعاد مختلف دارند.

سندرم رت به چهار حالت عمده پیشرفت می‌کند که هرکدام علائم و نیازهای درمانی خاص خود را دارند. داروها برای کنترل مشکلات تنفسی و اختلال حرکتی تجویز می‌شوند و داروهای ضد صرع برای درمان تشنج‌ها استفاده می‌گردند.

برای کمک به بیماران مبتلا به این سندرم و افزایش کیفیت زندگی آنها، درمان‌های حرفه‌ای، آموزش و خدمات حمایتی در نظر گرفته می‌شود. با وجود ناتوانی شدید این بیماری، بیماران مبتلا معمولاً تا میانسالی زنده می‌مانند و برخی به ندرت تا سنین بالای 40 یا 50 سال زندگی می‌کنند.

10. پارکینسونیسم ثانویه

پارکینسونیسم ثانویه یک اختلال است که علائم مشابه بیماری پارکینسون دارد، اما این بیماری به دلیل عواملی مانند عوارض جانبی داروها، بیماری‌های نورودژنراتیو مختلف یا آسیب‌های مغزی بروز می‌کند.

در پارکینسونیسم ثانویه، مانند بیماری پارکینسون، علائمی مانند لرزش، سفتی عضلات و اندام‌ها، کاهش تدریجی حرکات غیر ارادی، کاهش توانایی‌های ذهنی، افزایش زمان واکنش، تغییرات صدا، کاهش حرکات خودکار، کاهش فرکانس بلع، آبریزش دهان، قامت خمیده و خم شدن ساعدها، زانوها و لگن، عدم تعادل، افسردگی و زوال عقل دیده می‌شود.

با این حال، برخلاف بیماری پارکینسون، خطر ایجاد پارکینسونیسم ثانویه می‌تواند با کنترل دقیق داروها، به ویژه محدود کردن استفاده از داروهای ضد جنون، کاهش یابد.

چون بسیاری از داروهایی که برای درمان پارکینسونیسم ثانویه استفاده می‌شوند، عوارض جانبی دارند، همکاری نزدیک بیمار و پزشک برای کنترل مصرف داروها بسیار حائز اهمیت است. متاسفانه، پارکینسونیسم ثانویه به درمان‌های پزشکی به اندازه بیماری پارکینسون پاسخ نمی‌دهد.

11. هایپرتونی (اسپاستیسیته یا Spasticity)

هایپرتونی به افزایش انقباضات عضلانی اطلاق می‌شود که باعث سفتی یا سختی عضلات و اختلال در حرکت، تکلم و راه رفتن می‌شود.

این وضعیت معمولاً به دلیل آسیب به بخش‌هایی از مغز یا نخاع که مسئول کنترل حرکت ارادی هستند، ایجاد می‌شود. هایپرتونی می‌تواند ناشی از آسیب به نخاع، مالتیپل اسکلروزیس، فلج مغزی، سکته مغزی، آسیب مغزی ناشی از کمبود اکسیژن، ضربه شدید به سر و بیماری‌های متابولیک مانند بیماری ALS باشد.

درمان این وضعیت می‌تواند شامل استفاده از داروهایی همچون بکلوفن، دیازپام، تیزانیدین و کلونازپام باشد. همچنین، ممکن است تمرینات خاص عضلانی برای کاهش شدت علائم به عنوان بخشی از حرکت درمانی تجویز شود. در برخی موارد، جراحی برای آزاد کردن تاندون یا قطع ارتباط عصب و عضله توصیه می‌شود. روند بیماری به شدت هایپرتونی و علت یا علل زمینه‌ای ایجاد آن بستگی دارد.

12. دیس کینزی تاخیری 

دیس کینزی تاخیری یک اختلال عضلانی است که به دلیل استفاده طولانی‌مدت از برخی داروهای ضد جنون یا نورولپتیک به وجود می‌آید. این اختلال باعث بروز حرکات غیرارادی، تکراری و غیرقابل کنترل در عضلات می‌شود، به‌ویژه در ناحیه صورت، زبان و اندام‌ها. دیس کینزی تاخیری ممکن است به تدریج پس از چند ماه یا حتی سال‌ها مصرف داروهای مورد نظر ایجاد شود و گاهی علائم آن پایدار باقی می‌ماند. این اختلال بیشتر در افرادی که به مدت طولانی داروهای ضد جنون مصرف می‌کنند مشاهده می‌شود و درمان آن ممکن است دشوار باشد.

دیس کینزی تاخیری (TD) با حرکات تکراری، غیرارادی و بی‌هدف مانند درآوردن شکلک، ضربه زدن لب‌ها به هم، بسته شدن پلک‌ها، یا حرکات سریع پاها و بازوها شناخته می‌شود. این وضعیت می‌تواند برای فرد بسیار شرم‌آور باشد، زیرا کنترل آن غیرممکن است.

دیس کینزی تاخیری ممکن است در برخی موارد خفیف باشد و در بسیاری از مواقع قابل بازگشت است. درصد بیمارانی که به نوع شدید یا غیرقابل برگشت این اختلال دچار می‌شوند، در مقایسه با بیمارانی که درمان‌های ضد جنون مزمن دریافت می‌کنند، بسیار کم است.

افراد مسن بیشتر از جوانان در معرض ابتلا به دیس کینزی تاخیری شدید و غیرقابل برگشت هستند. با این حال، داروهای ضد جنون جدید به طور قابل توجهی شیوع TD را کاهش داده‌اند. اگرچه درمان قطعی برای TD وجود ندارد، اما می‌توان با تجویز داروهای ضد جنون جدید در درمان جنون، محدود کردن مصرف طولانی‌مدت داروهای نورولپتیک به موارد با اندیکاسیون‌های کاملاً مشخص و استفاده از کمترین دوز موثر، خطر ابتلا به TD را به حداقل رساند. همچنین، پایش منظم علائم در بیمارانی که این داروها را مصرف می‌کنند، بسیار مهم است.

13. سندرم تورت

سندرم تورت یک اختلال عصبی ارثی است که با حرکات غیر ارادی تکراری و ایجاد صداهای غیرقابل کنترل که به آنها تیک (Tics) گفته می‌شود، شناخته می‌شود.

این اختلال معمولاً در سنین 6 تا 15 سالگی بروز می‌کند، اما ممکن است زودتر (در حدود 2 سالگی) یا دیرتر (تا 20 سالگی) نیز شروع شود. تیک‌ها، به ویژه در ناحیه صورت، و سپس در بازوها، پاها و تنه، اولین نشانه‌های این سندرم هستند. این حرکات غیر ارادی سریع و تکراری هستند.

تیک‌های صوتی معمولاً همزمان با حرکات غیر ارادی اتفاق می‌افتند، اما در برخی موارد ممکن است جایگزین حرکات تیک شوند. برخی از ویژگی‌های تیک‌های صوتی شامل خرخر، صاف کردن گلو، فریاد زدن و وق وق کردن است. این تیک‌ها همچنین می‌توانند به صورت کوپرولالیا (استفاده غیر ارادی از کلمات یا عبارات توهین‌آمیز یا نامناسب اجتماعی) یا کوپروپراکسیا (حرکات بدن توهین‌آمیز) ظاهر شوند.

تخمین‌ها نشان می‌دهند که در 70 درصد موارد، تیک‌ها در اوایل 20 سالگی از بین می‌روند. مشکل اصلی افراد مبتلا به سندرم تورت، برقراری ارتباط اجتماعی و پذیرش از سوی همسالان است، زیرا علائم بیماری می‌تواند بسیار خجالت‌آور باشد.

در بیشتر موارد، علائم تیک مشکلی جدی ایجاد نمی‌کنند که نیاز به دارو داشته باشد. با این حال، برای افرادی که علائم‌شان به اختلال در عملکرد روزمره منجر شده است، داروهای مختلفی تجویز می‌شوند. از آنجایی که این داروها ممکن است عوارض جانبی داشته باشند، باید با کمترین دوز موثر تجویز شوند.

14. بیماری ویلسون

بیماری ویلسون یک اختلال ژنتیکی است که باعث تجمع مس اضافی در کبد یا مغز می‌شود.

اگرچه تجمع مس از زمان تولد آغاز می‌شود، علائم این بیماری ممکن است بین سنین 6 تا 40 سالگی ظاهر شوند، اما معمولاً در اواخر دوران بلوغ بروز می‌کنند. این بیماری حدود 30,000 نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد.

ویلسون یک بیماری با الگوی وراثتی اتوزوم مغلوب است و به طور مساوی مردان و زنان را مبتلا می‌کند. برای ابتلا به این بیماری، هر دو والد باید حامل ژن معیوب باشند تا فرد بیمار هر دو ژن معیوب را دریافت کند.

عواقب بیماری ویلسون شامل مشکلات کبدی، عصبی و روانی است. علائم جسمی آن عبارتند از زردی، درد شکمی و لرزش هنگام راه رفتن، صحبت کردن و بلع. علائم روانی نیز شامل افسردگی، خشونت، خودکشی و همنوع‌کشی می‌شود. در صورت عدم شناسایی و درمان به موقع، بیماری ویلسون می‌تواند کشنده باشد.

تشخیص زودهنگام این بیماری بسیار حیاتی است، زیرا آسیب کبدی ممکن است قبل از بروز علائم ظاهری ایجاد شود. اعضای خانواده‌ای که یکی از اعضای آن مبتلا به ویلسون است، حتی اگر هیچ علائمی نداشته باشند، باید تحت آزمایش و غربالگری قرار بگیرند. آزمایشات غربالگری شامل ارزیابی سطح سرولوپلاسمین سرم و آزمایش میزان مس ادرار 24 ساعته است.

درمان ویلسون به طور عمده شامل حذف مس اضافی از بدن و پیشگیری از تجمع مجدد آن است. بسیاری از موارد با داروهایی مانند زینک استات، ترینتین (Trientine) و پنی‌سیلامین درمان می‌شوند.

پنی‌سیلامین و ترینتین باعث افزایش دفع مس از طریق ادرار می‌شوند، اما هر دو ممکن است عوارض جانبی جدی به همراه داشته باشند. زینک استات با مهار جذب مس و افزایش دفع آن از طریق مدفوع، عوارض جانبی کمتری دارد و به همین دلیل به عنوان داروی انتخابی استفاده می‌شود. درمان باید تا پایان عمر ادامه یابد و بیمار باید از مصرف مواد غذایی غنی از مس خودداری کند.

کلام پایانی

“با دکتر حسین زاده بختوری، اعتمادی به آینده سالمتان”

دکتر مهرداد حسین زاده بختوری، متخصص جراحی مغز و اعصاب، با سال‌ها تجربه و تخصص در زمینه درمان مشکلات مغزی، نخاعی و عصبی، به بیماران خدمات درمانی و جراحی ارائه می‌دهند. ایشان با بهره‌گیری از تکنیک‌های پیشرفته و نوین در جراحی‌های مغز و اعصاب، توانسته‌اند به بسیاری از بیماران در بهبود وضعیت سلامتی و کیفیت زندگی کمک کنند.

دکتر حسین زاده بختوری علاوه بر تخصص جراحی، به اهمیت مراقبت‌های پس از جراحی نیز توجه ویژه دارند و همواره در ارائه راهکارهای مؤثر برای تسریع روند بهبودی بیماران از روش‌های مدرن فیزیوتراپی و درمان‌های تکمیلی استفاده می‌کنند. ایشان در زمینه درمان مشکلاتی مانند دیسک کمر، آسیب‌های نخاعی، تومورهای مغزی، و مشکلات عصبی دیگر با دقت و دانش بالا عمل می‌کنند.

با توجه به تجربه و دستاوردهای موفق ایشان در درمان بیماری‌های مغز و اعصاب، بیماران می‌توانند با اطمینان کامل از درمان‌های مؤثر و به‌روز بهره‌مند شوند.